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重慶大學王貴學教授團隊發現M2型巨噬細胞外泌體可加速血管內支架植入的新生內膜修復

日期 : 2020-09-16
摘要
重慶大學生物工程學院王貴學教授團隊近日在生物醫學領域1區Top雜誌《Theranostics》(2019 IF: 8.579)上發表論文,報道了“M2巨噬細胞來源外泌體促進血管內支架植入後血管組織修復過程中血管平滑肌細胞的c-KIT表型轉化”的新機制,為臨牀加速血管損傷後內膜新生提供新方向。

長期從事血管內支架、血管生物力學研究的重慶大學生物工程學院王貴學教授團隊在M2型巨噬細胞加速血管內支架植入後新生內膜修復調控機制方面有了新見解。近日在生物醫學領域1區Top雜誌《Theranostics》(2019 IF: 8.579) 作為內封面文章發表論文,報道了“M2巨噬細胞來源外泌體促進血管內支架植入後血管組織修復過程中血管平滑肌細胞的c-KIT表型轉化”的新機制,為臨牀加速血管損傷後內膜新生提供新方向。

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2019年第二十二屆全國介入心臟病學論壇發佈的中國冠心病介入數據顯示,2018年度中國大陸地區採用介入治療的冠心病病例為915256例,冠心病患者平均植入支架數為1.46個。但研究表明,仍有2%~5%的患者可能在術後8個月~12個月內發生支架內再狹窄。眾所周知,更快的新生內膜修復會減少晚期支架內血栓和再狹窄的風險。長期以來,醫學界由於對血管新生內膜的形成機制研究尚不清楚。

在此項研究中,研究人員在大鼠腹主動脈支架植入模型中首次發現血管平滑肌細胞在血管損傷過程發生逆分化行為,並且M2型巨噬細胞可能是這一行為發生的誘因。體外Transwell共培養模型建立,確定了M2型巨噬細胞是通過分泌外泌體影響血管平滑肌細胞發生逆分化,逆分化的過程還伴隨着這細胞骨架解聚和細胞硬度的降低。進一步,在體驗證外源性的加入M2型巨噬細胞分泌外泌體可加速血管平滑肌細胞逆分化的同時亦可以加速支架損傷後的血管再內皮化。最後,通過mRNA-seq篩選驗證MAPK/AP-1信號通路在M2巨噬細胞分泌外泌體導致的血管平滑肌細胞逆分化的進程中起關鍵作用。

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本研究揭示了M2巨噬細胞外泌體作為介導血管平滑肌細胞參與支架植入後加速新生內膜修復的信號,從而調控血管平滑肌細胞逆分化的新機制,為PCI的治療提供新靶點和新思路,併為PCI的外泌體治療提供了理論依據。

重慶大學王貴學教授為文章的通訊作者,邱菊輝研究員和Hans Gregersen教授為文章的共同通訊作者,博士生嚴文華為文章的第一作者。其他參與研究的作者包括重慶大學副教授尹鐵英,博士生李天函、侯鄭軍、瞿凱;英國劍橋大學的 Durken Colm教授、Wang Nan 助理研究員和Dong Lingqing 博士。

近年來,王貴學教授團隊先後在《Nature Neuroscience》、《Advanced Science》、《Small》(2篇)、《Theranostics》(4篇)、《NPG Asia Materials》等國際Top期刊系列報道了與國內外合作研究在神經血管耦合、血管生物力學、動脈粥樣硬化性心血管病的納米治療等領域的研究成果。

本研究獲國家自然科學基金(31971242, 31701275)和國家重點研發計劃項目課題(2016YFC1102305)等資助。

參考文獻:

Yan W, Li T, Yin T, Hou Z, Qu K, Wang N, Durkan C, Dong L, Qiu J, Gregersen H, Wang G. M2 macrophage-derived exosomes promote the c-KIT phenotype of vascular smooth muscle cells during vascular tissue repair after intravascular stent implantation. Theranostics 2020; 10(23):10712-10728.

原文鏈接://www.thno.org/v10p10712.htm

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王歡 責任編輯 生物工程學院